|
ژنتيك آسم و آلرژی
خلاصه
Sennerti
شايد
براي اولين بار در سال 1650 با گزارش اين كه همسرش و سه تا از خواهرها و
برادرهاي همسرش و يكي از خواهرزاده ها همگي از آسم رنج مي برند مسئله
ژنتيك و ارثي بودن بيماري را بيان كرد
.
Salter
در 1960
اين سئوال را به طور جدي مطرح كرد ، كه آيا آســم يك بيماري ارثي است ؟ و
پاسخ اين بود ، كه شكي نيست كه اين چنين است و گزارش هاي زيادي مهر تائيد
بر آن گذاشت .
به علاوه
تعداد مواردي كه در آنها پيشينه فاميلي مشاهده مي شود بيش از آن چيزي است
كه اين ارتباط را شانسي تصور كنيم .
از طرف
ديگر گزارش هاي اخير نشان مي دهد كه انتشار آسم و آلرژي در كشورهاي
پيشرفته افزايش چشمگيري داشته است و اين افزايش به خصوص در نزد كودكان
بيشتر محسوس است و با وجود پيشرفت روش هاي درماني درصد مرگ و مير مربوط
به اين بيماري نيز در حال افزايش مي باشد .
با توجه
به پيشرفت زياد علم ژنتيك و ايمونولوژي در سال هاي اخير و يافتن ارتباط
ژنتيك با بيماري هاي مختلف تماما دال بر اين است كه در بروز بيماري هاي
آلرژيك علل مختلف از جمله ژنتيك و عوامل محيطي بسيار موثرند .
به نظر مي
رسد كه زمينه مساعد ژنتيكي براي بروز بيماري هاي آلرژيك تحت تاثيرچندين
ژن مي باشد كه مسلما وجود عوامل محيطي مناسب مثل برخورد با آلرژن هاي
مختلف باعث تحريك اين ژن ها و بروز بيماري مي شود كه حاصل آن افزايش
ميزان توليد
IgE
بر عليه آنتي ژن ( آلرژن ) خاص مي باشد .
مكانيسم
هاي سلولي مولكولي درگير در پاتوژنز بيماري هاي آلرژيك با وجود شناخت
نسبي هنوز به وضوح روشن نيست و نياز به همكاري وسيع و نزديك رشته هاي
مختلف پزشكي دارد .
در زمينه
ژنتيك آسم و آلرژي بيشترين تحقيقات بر روي كمپلكس
HLA
متمركز
شده است كه پلي مورف ترين سيستم فعال ژنتيكي شناخته شده در انسان مي باشد
. مطالعات انجام شده نمايانگر شواهدي مي باشد دال بر اين پاسخ هاي ايمني
و آلرژيك به وسيله ژن هاي منطقه كلاس
HLAII
كنترل مي شوند . زمينه مساعد حضور آنتي ژن هاي كلاس
HLAII
بيمار نقش كليدي را در مشخص كردن و آلرژن دارا مي باشد .مطالعات اخير نيز
نشان داده اند كه ژن هاي پاسخ
IgE
آلرژن هاي كاملا خالص شده نزديك به ژن
TCR
بوده. در حقيقت ژن درگـــــــير در آلرژي و فعــــــــاليت برونش ها در
روي كروموزوم
5q,31,33
كنتــــــرل مي شوند .همچنين گزارش مي شود كه ژن درگير در آلرژي و فعاليت
برونش ها در روي كروموزوم
11q13
نزديك به زنجيره
B
پذيرنده
IgE
مي باشد .
در سطح
سلولي مولكولي ، پاسخ ايمني به صورت سنتز
IgE
به وسويله لنفوسيت هاي
B
و توليد سيتوكاين ها به وسيله سلول هاي
T
اختصاصي آلرژن (
Allergen specific)
بـــــيان مي شود .آنتي بادي هاي
IgE
به پذيرنده هاي
Fce
با قدرت پذيرش بالا حضار در سطــح سلول هاي ماستوسيت و بازوفيل چسبيده كه
نهايتا مدياتورهاي (
cascade
) واكنش آلرژيك مي شوند . با وجود اين تاكنون مكانيسم مسئول در بروز
همزمان
allergen specific Tcell
و
سلول هاي
B
توليد كننده
IgE
فعال شدن ماستوسيت ها ، بازوفيل ، ائوزينوفيلها كه نقش مهمي در پاتوژنز
آلرژي دارند كاملا روشن نشده و طبيعي است كه روشن شدن وضعيت تحت گروه هاي
سلول هاي
CD4+Th
و سلول هاي توليد
INF.IL2
TNF,
و هم چنين سلول هاي
Th2
كه توليد
IL10,IL5 , IL4
را به عهده دارند كمك شاياني در اين رابطه خواهند نمود .
|
